Anemia y reforzadores sanguíneos Suplementos: [ 1 ] [ 2 ] 4/9/2002

Anemia y reforzadores sanguíneos

E. Randy Eichner, M.D.
Departamento de Medicina Universidad de Oklahoma,
Centro de Ciencias de la Salud Ciudad de Oklahoma, Oklahoma

Puntos Clave:

· La anemia deportiva es una anemia falsa presente en atletas que están en forma aeróbicamente.

· La ruptura de las células rojas durante el esfuerzo físico casi nunca produce anemia.

· La anemia por deficiencia de hierro es común entre las mujeres atletas.

· La fatiga al esfuerzo es un indicador de una anemia moderada.

· Donar sangre es un hecho altruista, pero reduce el rendimiento.

· Reforzar la sangre es una técnica riesgosa pero frecuente.

INTRODUCCIÓN

La sangre nos fascina: Esta penetra nuestro cuerpo y nuestro lenguaje. Hablamos de la sangre liviana o pesada, caliente o fría, mala o azul. Decimos: Hermanos de sangre, campos de sangre, sedientos de sangre, chupa sangre. Durante dos mil años, los médicos prescribieron purificadores de sangre, y hoy en día en los deportes, tenemos el reforzamiento de la sangre. Los atletas, entrenadores, kinesiólogos y médicos quieren saber cual es el nivel normal de hemoglobina para un atleta y que nivel lo llevará a ganar. Preguntan en relación a la anemia del deporte y la hemólisis por impacto del pie. Se cuestionan si los bajos valores de ferritina producen fatiga. Ellos quieren recomendaciones para prevenir, diagnosticar y tratar la anemia por deficiencia de hierro. Preguntan si donar sangre reduce el rendimiento y quieren conocer la ultima estrategia para fortificar la sangre y como esta se detecta. Cada uno de estos aspectos serán cubiertos aquí.

REVISIÓN DE INVESTIGACIÓNES

Anemia Deportiva Los atletas, especialmente los de resistencia, tienden a tener valores de hemoglobina ligeramente bajos si se comparan con las normas de la población general. Debido a que las concentraciones bajas de hemoglobina definen a la anemia, esta ha sido llamado anemia deportiva.

Pero "anemia deportiva" es un término mal empleado, debido a que en muchos de esos atletas, especialmente los hombres, los bajos niveles de hemoglobina constituyen una falsa anemia. En ellos el volumen total de células rojas es normal, no está reducido. Pero, el nivel de hemoglobina está bajo debido a que el ejercicio aeróbico expande el volumen plasmático y esto disminuye la concentración de células rojas que contienen la hemoglobina. En otras palabras, la naturaleza de la reducción de los niveles de hemoglobina en un atleta de resistencia es una seudo anemia dilucional.

La seudo anemia es una adaptación a la hemoconcentración que ocurre durante los entrenamientos. El ejercicio vigoroso reduce el volumen plasmático en un 10 a 20% por tres vías diferentes. Primero, el incremento de la presión sanguínea y de la compresión muscular de las vénulas aumenta la presión de los fluidos dentro de los capilares de los músculos activos. Segundo, la generación de ácido láctico y otros metabolitos en el músculo incrementan la presión osmótica del tejido. Estas fuerzas dirigen el fluido del plasma, pero no de las células rojas, desde la sangre hacia los tejidos. Tercero, una parte del plasma sanguíneo es perdido en el sudor.

Debido a estos fenómenos se produce la secreción de renina, aldosterona y vasopresina, para conservar el agua y la sal. También la albúmina es añadida a la sangre (Nagashima y col., 2000). Como resultado, los niveles iniciales de volumen plasmático se expanden. Inclusive, una sesión simple de ejercicio de alta intensidad puede expandir el volumen plasmático en un 10% en un período de 24 h (Gillen y col., 1991).

Por lo tanto, es común que un atleta de resistencia presente una concentración de hemoglobina de 1 g.dL-1 o inclusive 1,5 g.dL-1 debajo de lo "normal". Reconocer esto como seudo anemia depende del conocimiento del valor inicial (entrenamiento aeróbico a nivel del mar) y excluir otras anemias. El volumen plasmático aumenta y decrece rápidamente en relación con el nivel de ejercicio, por lo tanto, los atletas que entrenan mas tienen los valores de hemoglobina más bajos y cuando se detienen los entrenamientos, el nivel de hemoglobina se eleva rápidamente.

La seudo anemia es clave para alcanzar el acondicionamiento aeróbico. El aumento en el volumen plasmático, además de la adaptación del corazón del atleta, incrementan el volumen de cada latido cardiaco. Esto es mas que suficiente para compensar la reducción en la concentración de hemoglobina por unidad de sangre, por lo tanto, mas oxígeno es suministrado a los músculos; el resultado: Un mejor atleta

Hemólisis por impacto del pie

La hemólisis por impacto del pie es la ruptura de la células rojas en circulación (hemólisis intravascular) debido al impacto de cada contacto del pie con el piso. Esta hemólisis intravascular también ocurre en otros deportes (danza aeróbica, remo, levantamiento de pesas e inclusive natación), por lo tanto, es mejor llamarla hemólisis de esfuerzo (Eichner, 2001b).

La hemólisis de esfuerzo usualmente es moderada; puede reducir y extrañamente incrementar la haptoglobina del plasma, la proteína que se combina con la hemoglobina y previene la pérdida de hierro en la orina. El hierro que se libera desde las células rojas hidrolizadas es reciclado y unido a la hemoglobina en las células rojas recién producidas. Por lo tanto, la anemia casi nunca se produce. De hecho, la investigación en los ciclistas de élite sugiere que la hemólisis de esfuerzo es beneficiosa debido a que remueve las células viejas y rígidas y promueve la producción compensatoria de células rojas jóvenes y deformables que atraviesen más fácilmente la microcirculación (Smith y col., 1999).

El diagnóstico de la hemólisis de esfuerzo depende de la combinación de: (1) Incremento en la talla media de la célula roja, un indicador de células rojas jóvenes, (2) Elevación del número de reticulocitos (células rojas jóvenes); y (3) niveles bajos de haptoglobina sérica. En estos casos es raro encontrar hemoglobina en la orina.

El tratamiento de la hemólisis de esfuerzo incluye las siguientes recomendaciones para reducir el impacto: (1) Usar zapatos de carrera bien acolchados; (2) perder peso; (3) correr sin hacer mucha presión sobre los pies y (4) correr sobre superficies suaves como la grama o tierra. Se desconoce como prevenir o tratar la hemólisis de esfuerzo en otros deportes.

Anemia por deficiencia de hierro

Debido a que la anemia deportiva es una falsa anemia y la hemólisis de esfuerzo casi nunca produce anemia, la deficiencia de hierro es el origen mas frecuente de anemia en atletas y es una causa de fatiga muy común en atletas femeninas. Una cantidad insuficiente de hierro, un componente crítico de la hemoglobina, puede originar una reducción de la hemoglobina.

Fatiga al esfuerzo

La fatiga tiene muchas facetas. Los pacientes deprimidos se sienten fatigados al inicio del día. Los que se recuperan de la mononucleosis o la hepatitis viral se sienten mejor al comienzo del día, pero cansados al final de este y necesitan tomar una siesta. Pero en el caso de los pacientes con anemia, se sienten fatigados sólo durante el esfuerzo (Eichner, 2001a).

Cuando la anemia es moderada, el ejercicio vigoroso puede ser lo único que la desenmascara. Este fue el caso de tres atletas colegiales, todas muy difíciles de diagnosticar al inicio (Eichner y Scott, 1998). Una era corredora de elite que comenzó a perder carreras . Otra fue una jugadora de softball que visitó a su cardiólogo por presentar una crisis de taquicardia y dificultad para respirar durante el entrenamiento. La última fue una jugadora de baloncesto que se cayó en el entrenamiento. En todos estos casos, el culpable fue la pérdida de capacidad física debido a la anemia por deficiencia de hierro.

Incidencia de la deficiencia de hierro

Una encuesta reciente de alrededor de 25.000 norteamericanos encontró que el 10% de la mujeres presentaban deficiencia de hierro y entre el 3 al 5% eran anémicas. Por el contrario, la anemia por deficiencia de hierro es rara entre los hombres, quienes tienen pocas pérdidas fisiológicas de hierro (Looker y col.,1997).

La anemia es relativa

La encuesta señalada anteriormente define a la anemia en las mujeres con una hemoglobina < 12 g.dL-1. Este punto de corte convencional ignora que la anemia es relativa, un aspecto frecuentemente redescubierto en la medicina deportiva, así como en dos estudios recientes. En uno, a mujeres jóvenes con bajos niveles de ferritina (un marcador de las reservas corporales de hierro) pero con una hemoglobina > 12 g.dL-1 se les suministró hierro durante 6 semanas mientras se entrenaban. Aquellas que consumieron el hierro obtuvieron mejor forma y pedalearon mas rápido. Con el consumo de hierro la hemoglobina tendió a ser superior y este incremento mejoró la "eficiencia energética". En conclusión: las mujeres con una hemoglobina > 12 g.dL-1 podrían tener una "anemia funcional" (Hinton y col., 2000).

Los investigadores también compararon el VO2 max. en dos grupos de mujeres jóvenes consideradas "no anémicas" debido a que su hemoglobina era >12 g.dL-1 (Zhu y col., 1997). Un grupo presentaba agotamiento del hierro (ferritina <12 mcg.L-1) y el otro no. El primer grupo tenia un valor de VO2 max. y un valor de hemoglobina mas bajo (13,6 g.dL-1 en promedio Vs. 14,5 g.dL-1). Así, a pesar que las primeras atletas tenían agotamiento del hierro presentaban una hemoglobina >12 g.dL-1, ellas eran anémicas en comparación con las mujeres que tenían suficiente cantidad de hierro.

Despistaje en las atletas femeninas

Debido a que la anemia es relativa, en los estudios señalados anteriormente, ligeras diferencias en los valores de hemoglobina >12 g.dL-1 afectaron el rendimiento atlético. Por lo tanto, la anemia es mejor definida como un nivel sub-normal de hemoglobina para un individuo. Por ejemplo, una mujer atleta con valores de hemoglobina de 13 g.dL-1 es anémica si su valor normal es de 14 g.dL-1. De esta forma, ningún valor o punto de corte podría definir a la anemia.

La anemia por deficiencia de hierro es mas común de lo que sugieren las encuestas. Mientras la atleta exija mas a su cuerpo, es mas probable que presente fatiga al esfuerzo si tiene una anemia ligera. Debido a esto , las atletas femeninas se pueden beneficiar de un despistaje regular. En la Universidad de Oklahoma, evaluamos la hemoglobina y ferritina de todas las atletas anualmente. El primer año encontramos que entre el 10 a 20% o mas eran deficientes de hierro. Muchas de estas eran anémicas, unas con hemoglobina <12 g.dL-1 y algunas >12 g.dL-1.

Por ejemplo, dos años atrás , 20% de nuestras jugadoras de voleibol y baloncesto tenían anemia por deficiencia de hierro con valores <12 g.dL-1, así como en un increíble 50% (8 de 16) de nuestras atletas de fútbol femenino. Una novena jugadora tenía un nivel de hemoglobina de 13,2 g.dL-1 pero bajos niveles de ferritina sérica. Con hierro, su hemoglobina aumentó hasta 15,1 g.dL-1 y su energía se incrementó. Por lo tanto, la anemia por deficiencia de hierro, con frecuencia media y oculta, es común entre las mujeres atletas. Por el contrario, es rara entre los atletas masculinos y por eso a ellos no le hacemos el depistaje.

¿Cara o sello?.

¿Es la practica del deporte lo que produce la deficiencia de hierro o sólo la enmascara?. Los hechos se inclinan hacia lo ultimo. La anemia en atletas como corredoras de largas distancias, por ejemplo, usualmente parece ser debido a una inadecuada ingesta de hierro para sus necesidades fisiológicas. Es muy discutido el papel de la pérdida de hierro en el sudor, la sangre perdida en la orina o desde el intestino. Un estudio encontró sólo una modesta pérdida de hierro a través del sudor (Waller y Haymes, 1996). En una hora de ejercicio moderado en el calor, las atletas perdieron alrededor del 6% del hierro usualmente absorbido diariamente. Las perdidas urinarias de hierro son despreciables, pero algunas atletas pierden sangre a través del tracto gastrointestinal (TGI).

Sangramiento del TGI.

Alrededor del 2% de los maratonistas o triatletas han visto sangre en sus heces después de una carrera y alrededor del 20% de los corredores de larga distancia tienen sangre oculta en la primera evacuación después de un maratón. Nosotros hemos encontrado trazas de sangre en las heces mas de 2 veces durante la temporada de competencia en muestras de los corredores de cross country y en ciclistas de la comunidad (Eichner, 2001b). En los corredores de distancia elite, con bajas reservas de hierro, Nachtigall y col. (1996) cuantificó el sangramiento del TGI a través del marcaje radioactivo de hierro en las células rojas y la subsiguiente recolección en las heces. En los días de descanso, las pérdidas por sangramiento del TGI fueron 1-2 ml.día-1. En los días de carrera el promedio se incrementó en 5 a 6 ml.día-1. Las pérdidas de sangre se correlacionaron mas con la intensidad del esfuerzo que con la distancia recorrida.

¿De dónde se origina el sangramiento?. Una fuente es la gastritis. Por ejemplo, los estudios con endoscopia (después del maratón de Chicago) han mostrado erosiones superficiales del estómago. Esta lesión sana rápido. Sin embargo, mas nefasta es la colitis isquémica.

Colitis Isquémica.

Esta fuente de sangramiento del TGI produce calambres del abdomen bajo y diarrea sangrante durante una carrera o un entrenamiento fuerte. Esta colitis hemorrágica parece producirse en parte por una severa deshidratación, además del desvío fisiológico de la sangre lejos del intestino hacia los músculos durante el ejercicio intenso.

La colitis isquémica puede requerir una remoción subtotal del colon, tal y como ocurrió en una corredora de largas distancias y en 2 triatletas de elite en el Ironman de Hawai. La mas común es la colitis isquémica media que responde a una terapia conservadora. Uta Pippig fue hospitalizada con una colitis isquémica después de ganar la edición N° 100 del maratón de Boston. Con terapia de soporte, los síntomas se resolvieron rápidamente (Lucas y Schroy, 1998).

Series repetidas de ejercicio relacionadas con el sangramiento del TGI pueden contribuir a la anemia. Debido a que las mujeres tienden a consumir y almacenar menor hierro que los hombres, las mujeres están mas propensas desarrollar anemia debido a pequeños sangramientos repetidos.

Diagnóstico y Terapia.

El diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro se basa en: 1) Niveles de hemoglobina bajos o en valores limites, pero valores tan elevados como 13- 13,5 g.dL-1 pueden considerarse; 2) células rojas mas pequeñas de lo normal; y 3) bajos niveles de ferritina sérica, con frecuencia < 12 mcg.L-1. La terapia consiste en sulfato ferroso, 325 mg 2 o 3 veces al día con las comidas. Después de algunos días sin modificaciones, los valores de hemoglobina podrían elevarse alrededor de 1 g.dL-1 cada semana. La hemoglobina debe estar medianamente cerca de lo normal en tres semanas y completamente normal en dos meses.

El suplemento de este articulo contiene recomendaciones prácticas sobre: 1) Conductas y circunstancias que predisponen a una baja disponibilidad alimentaria de hierro y 2) formas de obtener mas hierro a través de la dieta.

Cuando las atletas desarrollan anemia a pesar e las orientaciones nutricionales, yo las suplemento con sulfato ferroso, 325 mg dos a tres veces a la semana (tabla 1); los suplementos de hierro no deben ser suministrados a los hombres (tabla 2). En igualdad de condiciones, las mujeres que pierden > 60 ml de sangre por cada menstruación están mas propensas a desarrollar anemia. Los anticonceptivos orales pueden reducir las perdidas menstruales de sangre.

Tabla 1. Tratando la anemia por deficiencia de hierro

· Atleta femenina: Cuando tenga dudas, trátela

· Prueba de anemia por deficiencia de hierro: La hemoglobina aumenta 1g.dl-1 o mas con la suplementación.

· Se recomienda el sulfato ferroso (65 mg de hierro elemental por tableta).

· Esté Alerta: Mas hierro por tableta, mayor intolerancia gastrointestinal

· Comience con una píldora en la cena por 3 días; y auméntela según tolerancia.

· Sin anemia, pero con niveles bajos de ferritina: Emplee un poli vitamínico para mujeres (uno al día) (27 mg día).

Tabla 2. Sobre carga de hierro: Diferencias entre sexos

· El riesgo de los hombres a presentar sobre carga de hierro, la cual puede producir daño hepático, es mas del doble que padecer deficiencia hierro.

· Uno de cada 200 hombres posee genes para hemocromatosis (exceso de almacenamiento de hierro).

· Los pacientes con hemocromatosis diariamente absorben de la dieta 2 a 3 veces mas hierro.

· Las tabletas de hierro pueden acelerar la aparición de problemas clínicos en estos pacientes.

· Es 20 veces mas probable que las mujeres presenten anemia por deficiencia de hierro que sobrecarga.

· Muchas mujeres necesitan mas hierro del que consumen, muchos hombres consumen mas hierro del que necesitan.

Ferritina baja: Algunos atletas creen que los valores bajos de ferritina per se, producen fatiga. Pero no es así, la ferritina no tiene ninguna función en el plasma. Ella está presente en el plasma como un excedente de las células y sirve sólo como un calibrador de las reservas de hierro del cuerpo. El papel de la ferritina está dentro de las células; esta proteína "atrapa" al hierro para almacenarlo de forma segura. A medida que se aumentan las reservas de hierro, la ferritina se incrementa (en las células y el plasma). Sí las reservas se reducen, la ferritina también. Pero si el nivel de hemoglobina es normal, un nivel bajo de ferritina no produce fatiga. De manera que tu no puedes sentir tu ferritina.

Donar sangre: Los corredores usualmente preguntan si donar sangre los hará corre mas lento. Sí. Por ejemplo, contrastemos el efecto del refuerzo de la sangre Vs. la donación de sangre.

Refuerzo de la sangre: Ergogénico. Hasta la fecha, en los estudios mejor controlados de fortificación a través de la eritroproyetina humana recombinante (Epo), 20 atletas de resistencia entrenados usaron Epo o placebo durante 4 semanas. El grupo con el Epo tenía un aumento de 19% en su hematocrito (de 43% a 51%), un incremento del 7% en el VO2 max y 9% en el tiempo hasta el agotamiento en una prueba progresiva de ciclismo. Los beneficios ergogénicos duraron hasta 3 semanas después que se detuvo el Epo (Birkeland et al., 2000).

Donación de sangre: Ergolítico. Sí el reforzamiento de sangre es ergogénico (aumenta el rendimiento), la donación de sangre es ergolítica (reduce el rendimiento). Por ejemplo, Panabianco y col. (1995) estudiaron a 10 hombres ciclistas que realizaron una prueba progresiva de ciclismo hasta el agotamiento. Luego donaron una medio litro de sangre y repitieron la prueba 2 horas, 2 días y 1 semana después. En estas pruebas posteriores, el rendimiento máximo se redujo en 8%, 8% y 7% respectivamente. En otras palabras, el rendimiento estuvo reducido inclusive una semana después.

¿Donar o no? Los atletas competitivos deben saber que donar sangre es un acto altruista, pero ergolítico. Afortunadamente, la experiencia sugiere que el rendimiento en las carreras regresa a la normalidad entre 2 a 4 semanas después de la donación. Pero donar agota las reservas de hierro. Las atletas femeninas que donan sangre regularmente están a riesgo de padecer anemia a pesar de que consuman montones de hierro.

Reforzamiento de la sangre

El entrenamiento en altura está de moda como una forma legal y ética para "fortificar la sangre", es decir, incrementar los niveles de hemoglobina. Las investigaciones en el campo sugieren que "vivir arriba y entrenar abajo" (vivir en una altitud moderada y entrenar a bajas elevaciones) ofrece a los corredores una ventaja sobre aquellos que viven y entrenan a nivel del mar o aquellos que viven y entrenan en la altura. Es decir, vivir en lo alto y entrenar abajo puede reducir segundos vitales en el tiempo de una carrera de 5 km, una ganancia en la carrera que está relacionada con el incremento en la capacidad de consumo de oxígeno máximo (Levine & Stray-Gundersen, 1997).

A pesar de que el entrenamiento en altura es legal, el Epo no lo es. Todavía los atletas continúan usando Epo para reforzar la sangre. Desde 1987 cuando apareció el Epo en Europa y continuando hasta los 90, cerca de 20 ciclistas europeos han muerto, la mayoría de ellos de forma súbita e inesperada. Se sospechó del uso de Epo en la mayoría de los casos. El resto de los ciclistas lo negaron, pero en el Tour de Francia, el escándalo de 1998 forzó a que confesaran su uso indiscriminado. Es muy probable que muchos ciclistas todavía lo empleen. Los maratonistas, triatletas y esquiadores también lo han usado.

El problema es que la Epo eleva la hemoglobina a niveles muy altos, esto incrementa el trabajo del corazón y aumenta el riesgo de coagulación de la sangre. También puede incrementar la presión sanguínea durante el ejercicio. Para desalentar el uso de Epo y proteger a los atletas, las federaciones de sky y ciclismo toman muestras de sangre antes de las carreras y excluyen a cualquier atleta que tenga un valor elevado de hematocrito (porcentaje de células rojas en una muestra de sangre).

El chequeo de hematocrito antes de la carrera sólo alienta a los atletas a "calcular" y diluir su sangre justo antes de la prueba de hematocrito empleando soluciones salinas o expansores del plasma. En el mayor escándalo de doping en la historia finlandesa, seis esquiadores de cross country de alto nivel resultaron positivos este año por emplear expansores del plasma. Los atletas han utilizado infusiones de "sangre artificial" (perfluoroquímicos; hemoglobina bovina polimerizada) con la esperanza de suministrar mas oxígeno a los músculos.

El Comité Olímpico Internacional en los Juegos Olímpicos de Sydney, introdujo una prueba para el Epo de dos partes. La primera es un examen de sangre, empleando marcadores de eritroproyesis acelerada (ej. Tamaño de las células rojas, conteo de reticulocitos y receptor soluble de transferrina). Esta prueba de sangre es sólo un perfil. Sin embargo, sólo puede sugerir el uso de Epo, no prueba definitivamente su uso (Cazzola, 2000).

La segunda parte es un examen de orina, para inmunodetección de Epo. La prueba de orina puede determinar el uso de Epo (Lasne & de Ceauzziz, 2000). Pero el problema en Sydney fue que ambas pruebas tenían que ser positivas y debido a la corta vida media del Epo, las pruebas de orina se hacen negativas entre 3 a 4 días después que los atletas dejaban de usar el Epo. Por lo tanto, esta prueba no atrapó a ningún atleta en Sydney. Sí el examen de orina es empleada durante todo el año sin anunciarla, en una prueba fuera de competencias, finalmente podríamos ser capaces de contener el uso de Epo en los atletas.

Otros deportistas emplean cuartos de altura o cámaras para fortalecer su sangre. La idea es "vivir arriba, entrenar abajo" sin tener que moverse a las montañas. Los atletas viven a nivel del mar, donde existe abundante oxígeno para soportar el entrenamiento intenso. Pero duermen en cámaras cuyo flujo de aire está mezclado con nitrógeno para reducir el contenido del oxígeno de 21 a 15 %. Esto incrementa el Epo endógeno, el cual se eleva con el nivel de hemoglobina. Las cámaras de altitud son legales y muchos dicen que son éticas (sólo otro avance tecnológico como los patines en línea). Pero: ¿Son seguras?, ¿Son razonables? ¿A que precio se debe obtener la gloria?

Después de analizar todos estos aspectos podríamos concluir que:

· La anemia deportiva es beneficiosa para el deporte y no una desventaja.

· La hemólisis de esfuerzo usualmente es un aspecto trivial, ya que casi nunca produce anemia.

· La deficiencia de hierro es común entre las atletas femeninas y puede originar una fatiga al esfuerzo inclusive cuando los valores de hemoglobina parecen ser "normales". La clave es darse cuenta que la anemia es relativa y que sus síntomas pueden enmascararse. Encontrar y corregir la anemia en los atletas renueva sus energías y les permite rendir al máximo.

Resumen

Aquí están reseñadas tres "anemias" de los atletas. Anemia deportiva que es un término mal empleado, una falsa anemia, en realidad una anemia por dilución. Esta se produce debido a la expansión de los valores plasmáticos iniciales, una adaptación necesaria del acondicionamiento aeróbico. La hemólisis por impacto del pie, mejor señalada como hemólisis de esfuerzo, es un hecho de poca importancia clínica, debido a que difícilmente agota las reservas de hierro y casi nunca produce anemia. Sin embargo, la anemia por deficiencia de hierro es una causa común de anemia entre las atletas. En consecuencia, esta revisión enfatizó en cómo diagnosticar, tratar y prevenir la anemia por deficiencia de hierro. Igualmente, los aspectos relacionados con la donación de sangre también fueron cubiertos y el reforzamiento de la sangre revisado. Los atletas de resistencia continúan empleando el Epo y usan otros métodos para vigorizar la sangre, así como para enmascarar la fortificación. Una nueva prueba de orina para el Epo, si se emplea durante todo el año, como una prueba no anunciada, podría detener el uso de Epo en los deportes. Sin embargo, considerando la naturaleza humana, las desventajas todavía hacen que algunos atletas hagan trampas para ganar o morir tratando de hacerlo.

Referencias

Birkeland, K.I., J. Stray-Gundersen, P. Hemmersbach, J. Hallen, E. Haug, and R. Bahr (2000). Effect of rhEPO administration on serum levels of sTfR and cycling performance. Med. Sci. Sports Exerc. 32: 1238-1243.

Cazzola, M. (2000). A global strategy for prevention and detection of blood doping with erythropoietin and related drugs. Haematologia 85: 561-563.

Eichner, E.R., and W.A. Scott (1998). Exercise as disease detector. Phys. Sportsmed. 26: 41-52. Eichner, E.R. (2001a). Fatigue of anemia. Nutr. Rev. 59: S17-19.

Eichner, E.R. (2001b). Should I run tomorrow? Chapter in Marathon Medicine 2000, Royal Society of Medicine Press (London), in press.

Gillen, C.M., R. Lee, G.W. Mack, C.M. Tomaselli, T. Nishiyasu, and E.R. Nadel (1991).Plasma volume expansion in humans after a single intense exercise protocol. J. Appl. Physiol. 71: 1914-1920.

Hinton, P.S., C. Giordano, T. Brownlie, and J.D. Haas (2000). Iron supplementation improves endurance after training in iron-depleted, nonanemic women. J. Appl. Physiol. 88: 1103-1111.

Lasne, F., and J. de Ceaurriz (2000). Recombinant erythropoietin in urine. Nature 405: 635.

Levine, B.D., and J. Stray-Gundersen (1997). "Living high-training low": effect of moderate-altitude acclimatization with low-altitude training on performance. J. Appl. Physiol. 83: 102-112.

Looker, A.C., P.R. Dallman, M.D. Carroll, E.W. Gunter, and C.L. Johnson (1997). Prevalence of iron deficiency in the United States. JAMA 277: 973-976.

Lucas, W., and P.C. Schroy III (1998). Reversible ischemic colitis in a high endurance athlete. Am. J. Gastroenterol. 93: 2231-2234.

Nachtigall, D., P. Nielsen, R. Fischer, R. Engelhardt, and E.E. Gabbe (1996). Iron deficiency in distance runners: a reinvestigation using 59Fe-labelling and non-invasive liver iron quantification. Int. J. Sports Med. 17: 473-479.

Nagashima, K., G.W. Cline, G.W. Mack, G.I. Shulman, and E.R. Nadel (2000). Intense exercise stimulates albumin synthesis in the upright posture. J. Appl. Physiol. 88: 41-46.

Panebianco, R.A., N. Stachenfeld, N.L. Coplan, and G.W. Gleim (1995). Effects of blood donation on exercise performance in competitive cyclists. Am. Heart J. 130: 838-840.

Smith, J.A., D.T. Martin, R.D. Telford, and S.K. Ballas (1999). Greater erythrocyte deformability in world-class endurance athletes. Am. J. Physiol. 45: H2188-2193.

Waller, M.F., and E.M. Haymes (1996). The effects of heat and exercise on sweat iron loss. Med. Sci. Sports Exerc. 28: 197-203.

Zhu, Y.I., and J.D. Haas (1997). Iron depletion without anemia and physical performance in young women. Am. J. Clin. Nutr. 66: 334-341.

Este articulo ha sido traducido de: ANEMIA AND BLOOD BOOSTING Sports Science Exchange 81 VOLUMEN 14 - NUMERO 2. 2001